Obs46. Angine et adénopathies cervicales chez un homme de 22 ans

Homme de 22 ans

- Fièvre et asthénie évoluant depuis 10 jours dans un contexte d’angine récidivante: une prise d’antibiotique (josacine) pendant 8 j a entraîné une amélioration du mal de gorge, mais 3 j après arrêt: nouvelle angine (pharingite ?).

- Adénopathies cervicales multiples, absence d’hépatomégalie et de splénomégalie.

- Asthénie, myalgies, discret exanthème de type roséoliforme du tronc.

Antécédents :

Cholecystectomie en avril 2006.

Absence de tabagisme; consommation alcoolique occasionnelle

Pas de voyages à l’étranger.

Absence de rapports sexuels non protégés et de toxicomanie intraveineuse

Allergie à la pénicilline

Absence de contact avec des animaux domestiques

Hémogramme

Commentaire : l’examen du frottis sanguin est nécessaire (car lymphocytose > 5 G/L ; recommandation ISLH)

Frottis sanguin : faible grossissement

Nombreuses cellules éclatées

Frottis sanguin : faible grossissement

Nombreuses cellules éclatées

Frottis sanguin : faible grossissement

Nombreuses cellules éclatées

Quelques cellules de grande taille et avec cytoplasme très basophile

Fort grossissement

Aspect des cellules de grande taille et très basophiles observées dès le faible grossissement

(avec un petit lymphocyte)

Fort grossissement

Aspect des cellules de grande taille et très basophiles observées dès le faible grossissement

Montage d’images du frottis sanguin au fort grossissement

Cellules lymphoïdes de taille variable, noyau à chromatine mature, grand cytoplasme basophile

Lymphocytes

Monocyte, neutrophile, et 2 lymphocytes immunostimulés

Trois lymphocytes et un très grand lymphocyte immunostimulé

Divers aspects des lymphocytes immunostimulés : hétérogénéité de taille, de forme, de contour nucléaire, de rapport N/C

Lymphocyte / 2 lymphocytes immunostimulés / une cellule en apoptose (en bas à droite)

Ces cellules en apoptose étaient peu nombreuses sur le frottis (3%)

A côté des lymphocytes immunostimulés on observe quelques cellules ayant la morphologie des plasmocytes

Lymphocyte immunostimulé / lymphocyte (à grains) / plasmocyte

Lymphocyte / lymphocyte immunostimulé / plasmocyte

Lymphocyte / plasmocyte / lymphocyte immunostimulé

Lymphocyte immunostimulé (en bas à G) et 3 plasmocytes

Les plasmocytes observés au cours des syndromes mononucléosiques sont le témoin d’une sécrétion d’IgM (les plasmocytes sont CD19+ IgM+ intracytoplasmique)

Bilan :

Syndrome mononucléosique

Examen du frottis sanguin au lieu de dépôt de la goutte : critères cytologiques moins nets, mais absence de cellules éclatées, permettant un décompte plus proche de la réalité

Examen du frottis sanguin au lieu de dépôt de la goutte

Décompte réalisé dans deux régions différentes du frottis sanguin (200 éléments comptés dans chaque région de la lame)

Sérologies

Autres résultats biologiques

Bilan hépatique : gamma GT, ASAT et ALAT sont toutes 3 discrètement augmentées (1.2 N)

LDH = 1456 U/L (N = 200 -410)

Créatininémie = normale

CRP = 44 mg /L

Electrophorèse des protéines sériques : petit pic d’Ig en gamma

Bilan :

Patient de 22 ans hospitalisé pour primo infection à CMV, dans un contexte de syndrome mononucléosique.

Les éléments de cette observation en faveur d’une primo infection à CMV sont :

- Post adolescent

- Fièvre prolongée.

- Cytolyse hépatique

- Pharyngite sans véritable angine

- Éruption cutanée

- Faible nombre de cellules apoptotiques (moins que dans une MNI)

Quelques informations sur l’infection à CMV

- Famille des herpesviridae (phase de latence, et de réactivation)

- Strictement humain

- Contamination : salive, urine, larmes, sécrétions vaginales, sperme, lait maternel, transfusion de sang non déleucocyté, greffes d’organes

- Contamination mère – enfant : première cause de déficit neurologique d’origine infectieuse du nouveau-né

- Chez le sujet immunocompétent : primo infection le plus souvent asymptomatique. Si manifestations cliniques : syndrome mononucléosique associant fièvre prolongée, diarrhées, arthralgies, érythème, hépatite biologique, splénomégalie, anomalies immunologiques.

- Chez le greffé : trois modes de contamination (primo infection lors de greffe séro- discordante, réinfection, réactivation); deux complications majeures : pneumopathie à CMV, augmentation des risques de GVH ou HVG.

- Chez un patient par ailleurs VIH + : rétinite, ulcérations digestives (colite à CMV), neuropathies centrale ou périphériques.

Diagnostic virologique direct :

- recherche de l’effet cytopathogène (par dépôt de matériel (biopsies, urines, autres) sur tapis de fibroblastes et mise en culture)

- recherche des antigènes viraux (pp65) dans le noyau de polynucléaires neutrophiles

- détection par PCR du génome viral (sang, LCR)

- recherche des ARN messagers (nasba)

Diagnostic indirect :

-sérologie Ig M et Ig G.

Physiopathologie:

Un petit contingent de lymphocytes T est infecté (0.1%) : la majorité des lymphocytes stimulés sanguins est d’origine T réactionnelle.

Il existe un rash cutané chez les patients sous antibiotiques, comme dans la MNI (activation de lymphocytes T impliqués dans les réponses médicamenteuses, libération de cytokines : TNF alpha, IL-6)

Lien avec l'enseignement théorique : "syndromes mononucléosiques"